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1.
Arq. bras. cardiol ; 120(9): e20220799, 2023. tab, graf
Article in Portuguese | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1505747

ABSTRACT

Resumo Fundamento: Pacientes com disfunção cardíaca apresentam limitações na realização de atividades físicas após a ocorrência de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). A função do ventrículo direito (VD) é determinante na melhora da capacidade funcional, sendo a reabilitação cardíaca (RC) essencial para essa coorte de pacientes. Objetivo: Avaliar a associação da função do VD com a tolerância ao exercício após um programa de RC em pacientes com IAMCSST. Métodos: Estudo de coorte retrospectivo em pacientes com IAMCSST, realizado de janeiro a dezembro de 2019. Os pacientes foram submetidos a uma avaliação ecocardiográfica da função do VD antes de um programa de RC de 16 sessões. Um teste de exercício cardiopulmonar (ECP) foi realizado antes e após o programa de RC. Analisamos se a função do VD, medida antes da RC, estava significativamente associada à tolerância ao exercício antes e depois do programa de RC e ao grau de melhora. Comorbidades e variáveis demográficas e anatômicas foram documentadas. Um valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Resultados: No total, 109 pacientes foram incluídos. Destes, 3,7% apresentaram disfunção global do VD, 10,1% apresentaram disfunção radial do VD e 11% apresentaram disfunção longitudinal do VD. Observou-se associação entre a disfunção radial ou longitudinal do VD e a ausência de melhora da aptidão cardiorrespiratória (> 1 equivalente de pico de VO2) (p = 0,028, p = 0,008, respectivamente). Observou-se correlação significativa entre a disfunção longitudinal do VD com equivalentes de picos de VO2 (pVO2eq) iniciais (p = 0,046), pVO2eq final (p = 0,003) e diferença de pVO2eq (p = 0,009). Também foi identificada correlação entre a disfunção global do VD e pVO2eq inicial (p = 0,045), pVO2eq final (p = 0,012) e diferença de pVO2eq (p = 0,032). Conclusões: A disfunção do VD está associada a uma menor tolerância ao exercício; Os programas de RC podem ser estendidos ou modificados nesses pacientes.

3.
Arch. cardiol. Méx ; 76(supl.4): S158-S172, oct.-dic. 2006.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-568123

ABSTRACT

Endothelial dysfunction and inflammation play a crucial role in all stages of atherosclerosis, from the beginning, during progression, and, finally, in its highest clinical expression: acute coronary syndromes. In this process, fibrinogen, an acute phase reactant with active participation in endothelial function, thrombosis and inflammation has proved to be an independent variable to cardiovascular risk together with its participation in resistance phenomena to different antithrombotic approaches. The reasons by which fibrinogen is elevated in cardiovascular disease and atherosclerosis are, in general, only incompletely understood; but all cells involved in the atherogenetic process are able to produce cytokines, which induce an acute phase reaction that increases fibrinogen levels in plasma. The potential pathophysiological mechanisms by which elevated fibrinogen levels mediate cardiovascular risk are multiple. Fibrinogen forms the substrate for thrombin an represents the final step in the coagulation cascade, it is essential for platelet aggregation, it modulates endothelial function, it promotes smooth muscle cell proliferation and migration, it interacts with the binding of plasmin with its receptor and, finally, it represents a major acute phase protein. Epidemiological studies have established sufficient evidence to consider fibrinogen as a strong, consistent, and independent cardiovascular risk marker or factor. Based on all these implications, the target of this review is an analysis of physiopathogenic and epidemiologic evidence searching for guidelines to establish whether fibrinogen as a risk factor or marker is the lost link between cardiovascular disease and classic risk factors. CONCLUSION: Analyses of the respective studies suggest that fibrinogen is an important and independent cardiovascular risk factor, clearly associated with conventional risk factors and genetic polymorphisms. Whether or not fibrinogen is causally involved in atherothrombogenesis still remains to be determined and despite of unsolved issues that are waiting conclusive answers, fibrinogen has emerged as an important additional marker of cardiovascular risk.


Subject(s)
Adult , Aged , Female , Humans , Male , Middle Aged , Cardiovascular Diseases , Fibrinogen/physiology , Age Factors , Aspirin , Atherosclerosis/blood , Atherosclerosis , Atherosclerosis , Biomarkers , Cross-Over Studies , Cardiovascular Diseases/blood , Cardiovascular Diseases , Coronary Disease/blood , Coronary Disease , Coronary Disease , Exercise , Follow-Up Studies , Fibrinogen , Fibrinogen , Fibrinolytic Agents , Hypolipidemic Agents , Inflammation/blood , Longitudinal Studies , Polymorphism, Genetic , Platelet Aggregation Inhibitors , Risk Factors , Socioeconomic Factors , Smoking/adverse effects
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